Синдром бругада экг признаки

Как и зачем выполняется дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

загрузка...

Как проводится дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
  2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

  • Как проводится дифференциальная диагностикаИзучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
  • Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
  • Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.

Диагностика вторичных гипертензий

Диагностика вторичных гипертензийВыявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

  • Эндокринные;
  • Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
  • Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
  • Центрогенные (поражения головного мозга);
  • Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

Классификация гипертензий Диагностика Дополнительные методы диагностики
Почечные артериальные гипертензии:

1)Хронический диффузный гломерулонефрит

2)Хронический пиелонефрит

3)Поликистоз почек

4) Вазоренальные гипертонии

5)Нефроптоз

В анамнезе часто встречаются указания на патологию почек. Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки.

В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. В моче – повышенная СОЭ, бактериурия, пиурия. Внешний вид: отечность век, одутловатость лица.

Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерна частая жажда и полиурия.

Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии.

Развивается зачастую в молодом возрасте, гипертоническая болезнь протекает с сильными головными болями, кризами, ярко выражены вегетативные нарушения.

Пробы Нечипоренко, пробы Зимницкого, экскреторная урография.

Пальпация, экскреторная урография.

Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография.

Экскреторная урография, аортография.

Эндокринные артериальные гипертензии

1)Болезнь Ищенко-Кушинга

2)Феохромоцитома

3) Синдром Конна

Лунообразная форма лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений.

Внезапное мгновенное повышение АД (до 300 мм рт. ст), чувство страха, тахикардия, бледность кожи. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ.

Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. В крови – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

Диагностике помогает выявление в моче концентрации норадреналина и адреналина, исследование надпочечников с помощью эхографии.

ЭКГ, анализ крови на концентрацию натрия и калия.

Гемодинамические артериальные гипертензии

1)Коарктация аорты

2)Синдром Такаясу (болезнь «отсутствия пульса»)

Диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей).

Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). Пониженное АД на руках, на ногах АД всегда выше.

Основной метод – аортография.

Аортография, анализ мочи на повышение СОЭ.

Центрогенные артериальные гипертензии: опухоли, энцефалит, ишемии, кровоизлияния, травмы черепа и др. Постоянно повышенное АД, головокружения, тяжелые головные боли, тахикардия, вазомоторные и пиломоторные реакции. ЭКГ

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни должна проводиться на основании главных клинических проявлений заболеваний, приведенных выше, но при постановке диагноза не следует забывать, что перечисленные симптомы могут быть слабо выражены (а некоторые и вовсе отсутствовать), т.к. все случаи заболеваний сугубо индивидуальны.

Синдром CLC

Синдром CLC Сокращение сердца происходит под воздействием электрического импульса, который распространяется в сердце по специальным проводникам – проводящим путям. Если кроме основных путей в сердце существуют и функционируют еще и дополнительные пути проведения, то электрокардиограмма претерпевает определенные изменения.

В одном случае происходят более грубые изменения кардиограммы (деформация желудочкового комплекса) — тогда речь идет о феномене или синдроме WPW, в другом случае – менее грубые (изменяется только скорость проведения между предсердиями и желудочками), — тогда это называется синдром CLC или синдром LGL (по сути, одно и то же).

Диагностировать данный синдром можно только при проведении ЭКГ, других специфических симптомов не существует.

Синдром CLC достаточно часто встречается у здоровых людей и в подавляющем большинстве не нарушает их образа жизни, поэтому его обладатели нередко даже не подозревают о наличии у них этой аномалии.

Тем не менее, не всегда дополнительные пути в сердце так безобидны. Дело в том, что наличие дополнительного пути всегда увеличивает шанс развития некоторых аритмий, при которых пульс может достигать более 180-200 ударов в минуту. И если у молодых такое состояние редко приводит к существенным последствиям, то у старшего поколения пациентов, с сопутствующей патологией сердца, такая аритмия всегда потенциально опасна.

Что делать, если у вас выявлен CLC синдром

Первым делом не нужно паниковать, особенно если кроме изменений на ЭКГ у вас нет, и никогда не было приступов сердцебиения с частотой более 180 ударов и потери сознания. Тем не менее, существует одно исследование, которое может с большой вероятностью предсказать даст ли о себе знать CLC в будущем или так и останется случайной находкой на ЭКГ. Называется это исследование ЧПЭКС – ЧреспПищеводная ЭлектроКардиоСтимуляция.

ЧПЭКС позволяет определить способность аномального пути проведения проводить импульс с большой частотой. Так если дополнительный путь не сможет провести импульсы с частотой, к примеру, более 100-120 в минуту, то волноваться по поводу него нечего. Если же при ЧСПЭК окажется, что пучок способен пропускать импульсы с частотой более 170-180 в минуту или еще хуже — в процессе обследования запуститься аритмия, то с большой вероятностью потребуется специализированное лечение.

Речь идет о хирургическом лечении – катетерной абляции, потому что медикаментозное лечение синдрома CLC, как и синдрома WPW, в 99,9% случаев оказывается неэффективным.

Характер и опасности синдрома ранней реполяризации желудочков

Ранняя реполяризация желудочков — электрокардиографический синдром, отражающийся в кардиограмме в виде пилообразного конца зубца R, а также поднятия над изолинией сегмента ST. Это отклонение, которое наблюдается примерно у 8 % людей, не является заболеванием. Тем не менее в случае выявления данного синдрома необходимо дополнительное обследование сердца.

 

СРРЖ: последствия и причины

Синдром ранней реполяризации желудочков не имеет четкой этиологии. Известно, что к данному отклонению более склонны люди, занимающиеся спортом. Сердце спортсменов более чувствительно к действию парасимпатической системы и блуждающего нерва, что приводит к развитию брадикардии и СРРЖ. Дыхательная аритмия (повышение частоты сокращений сердца при вдохе, уменьшение при выдохе) наряду с ранней реполяризацией желудочков — физиологическая особенность людей, ведущих активный образ жизни. Более того, если не имеется никаких органических патологий сердца, то такой режим его работы энергетически выгоден, обеспечивает высокую вариабельность сердечного ритма.

реполяризация желудочков сердца

Подвержены ранней реполяризации сердца лица с дисплазией соединительной ткани различного генеза, а также люди с астеническим телосложением. У астеников, как и у пациентов с дисплазией соединительной ткани, часто наблюдается «висячее» сердце и пролапс (провисание створок) митрального клапана параллельно с СРРЖ. Синдром ранней реполяризации желудочков является косвенным признаком синдрома Марфана, Элерса — Данлоса, недифференцированной дисплазии. Часто такие пациенты имеют дополнительные хорды в сердце. В случае дисплазии СРРЖ может быть опасным предвестником осложнений.

Ранняя реполяризация часто выявляется у пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, что можно объяснить повышенной активацией блуждающего нерва при раздражении ЖКТ. По этой же причине СРРЖ часто встречается у людей, страдающих нейроциркуляторной дистонией вагоинсулярного и смешанного типов. При адреналовом типе вегетососудистой дистонии также встречается ранняя реполяризация желудочков.

В некоторых случаях СРРЖ обусловлен дефектом проводящей системы сердца и появлением лишних ее пучков, например, при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта.

К заболеванию склонны пациенты с наследственным нарушением обмена липидов — семейной гиперлипидемией. Возможно, имеет значение генетическое происхождение обеих патологий.

Иногда ранняя реполяризация бывает вызвана действием некоторых лекарств, таких, как Клофелин, или средствами, влияющими на адренергическую и холинергическую системы. Электролитический дисбаланс, связанный с преобладанием тех или иных макроэлементов в крови, также может привести к преждевременной реполяризации желудочков сердца.

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, часто генетически обусловленная, нередко сочетается с ранней реполяризацией.

Классификация СРРЖ по Скоробогатому:

  1. Первый тип: наличие признаков СРРЖ преимущественно в отведениях V1-V2.
  2. Второй тип: признаки СРРЖ проявляются в отведениях V4-V6.
  3. Третий тип: нет преобладания признаков СРРЖ в конкретных отведениях.

Синдром может иметь как преходящий, так и постоянный характер. СРРЖ протекает по-разному. Синдром ранней реполяризации может существовать как без поражения сердечно-сосудистой системы и других органов, так и с поражением их. Прогноз заболевания благоприятен в первом случае. При наличии поражения желудочков сердца, клапанов, сужения отверстий, ишемии миокарда риск осложнений растет значительно.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

реполяризация желудочков сердца

СРРЖ могут осложнять:

  1. Фибрилляция желудочков. Может приводить к смерти.
  2. Мерцательная аритмия.
  3. Синусовое нарушение ритма.
  4. Блокада.
  5. Ишемия миокарда при стенокардии и инфаркте.
  6. Пароксизмальная тахикардия.

Синдром ранней реполяризации желудочков усугубляет стенокардию, патологии клапанов сердца и другие нарушения в сердечно-сосудистой системы.

Диагностика СРРЖ

Обнаруживается синдром ранней реполяризации желудочков, как правило, при проведении электрокардиографии. Если врач, сделавший электрокардиограмму, увидит на ней признаки синдрома, то для обследования потребуется мониторирование Холтера в течение суток. Эхокардиография (УЗИ сердца) проводится для установления органических патологий в случае их наличия. Для подтверждения синдрома ранней реполяризации желудочков проводят тест с использованием нагрузки при помощи велоэргометра или беговой дорожки (тредмил). При физическом напряжении ЭКГ-симптомы СРРЖ, как правило, исчезают.

Ранее при синдроме применяли атропиновую пробу для повышения частоты сокращений миокарда. Сейчас из-за кардиотоксического действия атропина она не применяется.

Проводится проба с калием. Применяются препараты с этим макроэлементом: Аспаркам, Хлорид калия и т. д. Это позволяет сделать ЭКГ-признаки СРРЖ более выраженными.

Дифференциальная диагностика. Исключаются такие заболевания, как инфаркт, воспаление сумки сердца (перикардит), синдром Бругада.

Лечение

При отсутствии патологий строения со стороны сердца и системы кровообращения при СРРЖ требуется лишь посещение врача-кардиолога раз в полгода-год для наблюдения.

Если ранняя реполяризация вызвана синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, то для лечения проводят операцию, состоящую в удалении пучка Кента с помощью его абляции радиоволнами.

Требуется назначение витаминов и макроэлементов для поддержания энергетики сердца. Это витамины группы В, улучшающие функцию центральной и периферической нервной систем. Применяются препараты магния для оптимизации деятельности миокарда: Магнерот и так далее. Устойчивость миокарда к гипоксии при СРРЖ и сочетанных с ним патологиях сердца повышает Милдронат (Предуктал).

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.